Rod.Kom - портал хороших родителей

По вопросу о механизме повреждения лейкоцитов при туберкулезе до недавнего времени не было полной ясности. В то время как одни исследователи связывали механизм этого феномена с клеточными факторами, другие считали, что специфическое повреждение этих клеток связано с гуморальными компонентами, в частности с фактором плазмы, отличающимся от обычных антител (М. И. Китаев, И. Б. Засухина, 1972; М. И. Китаев, 1973; Miller е. а., 1949; Waksman, Bocking, 1959).

Вопрос о роли гуморальных и клеточных факторов в механизме аутоповреждаемости нейтрофилов изучали М. И. Китаев и И. Б. Засухина (1971, 1974). Выявлено, что аутоповреждаемость нейтрофилов при туберкулезе, как и повреждение туберкулином, зависит от свободно циркулирующих в крови аутоантител.

Таким образом, эффект аутоповреждаемости нейтрофилов относится к такому типу иммунологических реакций, для которых необходимы циркулирующие аутоантитела, проявляющие свое действие в присутствии комплемента.

Адсорбированный (или находящийся на поверхности клетки) тканевой антиген при участии комплемента может вступать в реакцию с соответствующими аутоантителами, что приводит к повреждению нейтрофилов. Агломерация лейкоцитов in vitro в присутствии антигена является другим иммунологическим феноменом, отражающим процессы сенсибилизации в организме.

Высказывается мнение, что феномен аллергической агломерации лейкоцитов предшествует их повреждению в результате реакции антиген — антитело, происходящей на поверхности клеток (В. Гервазиева, 1968). Агломерация лейкоцитов больных туберкулезом усиливается при контакте клеток с гомологичным легочным, печеночным, почечным, тимусным и другими антигенами (экстрактами) (М. К. Копылова, 1970).

По данным М. И. Китаева (1974), происходит достоверное усиление степени агломерации лейкоцитов при всех клинически активных формах туберкулеза легких.