Rod.Kom - портал хороших родителей

Однако такой механизм маловероятен, если учесть, что предварительная инъекция большой дозы антигена не снижает реакции на последующую дозу растворимых комплексов (Germuth, McKinnon, 1957; К. Ishizaka, Т. Ishizaka, Campbell, 1959b). Если бы активации предшествовала диссоциация, то в таком исследовании реассоциация антигена и антител в среде с избытком антигена привела бы к снижению эффекта.

Молекулы антигена и антител не дают эффекта при изолированном применении, в комплексе же они обладают способностью вызывать анафилаксию.

По-видимому, для активации необходим какой-то структурный компонент антигена и (или) антитела, который остается скрытым в условиях, когда эти реагенты присутствуют по отдельности, но демаскируется после соединения антигена с антителом.

В подтверждение этого предположения можно привести целый ряд экспериментальных данных. Во-первых, электронная микроскопия комплексов антиген-антитело показывает, что молекулы антител состоят из двух ветвей, удерживаемых у одного конца чем-то вроде шарнира (Feinstein, Rowe, 1965).

Каждая ветвь содержит по одному активному центру; в отсутствие антигена эти две ветви сложены вместе. В присутствии некоторого (но не очень большого) избытка антигена происходит развертывание ветвей.

Во-вторых, другие исследования показали, что растворимые комплексы антиген-антитело, обладающие оптимальной активностью, по дисперсии оптического вращения отличаются от — комплексов, обладающих субоптимальной активностью (Ishizaka, Campbell, 1959). Это свидетельствует о том, что активность зависит от конфигурации.