Rod.Kom - портал хороших родителей

Автор выделил четыре фазы в развитии описанного патологического процесса: фаза усиления макрофагальной реакции (1-я неделя), фаза повышения проницаемости цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток и наличие плазморрагий в просветах альвеол (2-я и 3-я недели), фаза развития эмфиземы (4-я и 5-я недели), фаза фибриноидного набухания стенок мелких сосудов, нарушения проницаемости гистогематического барьера легочной ткани и геморрагии в просвете альвеол. Электронномикроскопическое исследование легочной ткани у крыс, длительно иммунизированных базальными мембранами легочных капилляров, выявило значительные структурные изменения аэрогематиче-ского барьера в виде деполимеризации базальных мембран капилляров, набухании и просветлении основного вещества соединительной ткани (О. А. Уварова и др., 1972; Я — X. Ингберман, 1972).

Сходство морфологических нарушений, наблюдаемых в экспериментальных условиях при сенсибилизации животных легочным антигеном с адъювантом Фрейнда, с изменениями у больных при прогрессировании туберкулеза (но на фоне резкого напряжения реакций иммунитета) свидетельствует о течении специфического процесса по типу аутоагрессивного (О. А. Уварова и др.. 1973).

Таким образом, введение специфических антител к легочной ткани, также как и иммунизация животных тканью гомологичного легкого, вызывает повреждение соответствующего органа с локализацией процесса в альвеолярных перегородках и базальных мембранах альвеолярных капилляров.

Присоединение к подобному повреждению туберкулезной инфекции утяжеляет течение процесса, ускоряет распад легочной ткани.

Сущетвует, однако, и противоположное мнение, согласно которому введение антител и гомологичная сенсибилизация животных антигенами легочной ткани приводят к более доброкачественному, ограниченному лишь легкими, туберкулезному процессу.