Rod.Kom - портал хороших родителей

Поскольку лимфоциты являются клетками-эффекторами ПЧЗТ и выраженность проявления этого феномена зависит от их активности, можно думать, что на уровне именно этих клеток реализуется связь фагоцитоза и ПЧЗТ. По мнению Mackaness (1971), ко-роткоживущие малые лимфоциты претерпевают митоз в селезенке и лимфатических узлах; превращаясь в бласт-клетки, они проникают в кровоток и влияют на макрофаги.

В результате макрофаги покидают кровеносное русло и фиксируются в участках поражения, где микобактерии уже начали размножаться внутриклеточно в первой порции макрофагов. Таким образом, антигеностимулированные лимфоциты, активируя макрофаги, приводят в конечном счете к ограничению дальнейшего размножения и распространения возбудителя.

Может быть, что эту функцию осуществляют и долгоживущие лимфоциты, которые после взаимодействия с антигеном выделяют фактор, ин-гибирующий миграцию макрофагов, препятствуя тем самым исчезновению макрофагов из участка воспаления.

При максимуме развития ПЧЗТ обнаруживалось наибольшее количество макрофагов, включенных в очаг поражения (Dannenberg, 1972).

По-видимому, развитие ПЧЗТ значительно ускоряет миграцию макрофагов из кровеносного русла в очаг воспаления.

Однако возможно и альтернативное объяснение рассмотренных выше данных. Поскольку лимфоцитарный фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, наиболее интенсивно вырабатывается лимфоцитами зараженных, а не вакцинированных животных, то его действие, возможно, заключается в торможении миграции лимфоцитов и макрофагов из лимфоидных органов и костного мозга в очаги поражения, что может отрицательно сказаться на течении туберкулезного процесса.

В заключение мы хотели бы представить гипотетическую схему, с нашей точки зрения, отражающую место системы макрофагов в противотуберкулезном иммунитете.