Rod.Kom - портал хороших родителей

Еще один механизм, который может играть роль в патогенезе острой сывороточной болезни, это процесс свертывания. Известно, что образование комплексов антиген-антитело в кровотоке, происходящее после инъекции антигена иммунизированному животному (Lee, 1963; Wassalli, McCluskey, 1964), приводит к внутрисосудистому свертыванию, которое сопровождается отложением фибрина и комплексов антиген-антитело в клубочках.

Индукция свертывания под действием комплексов может быть опосредована тромбоцитами, так как иммунные комплексы ускоряют свертывание обогащенной тромбоцитами плазмы (Robbins, Stetson, 1959) и вызывают так называемый вязкий метаморфоз тромбоцитов в суспензии (Bettex-Galland е. а., 1963). Аналогичные события могут произойти, пусть в меньшем масштабе, при иммунной элиминации во время сывороточной болезни.

Это может привести к повреждению клубочков не только потому, что способствует отложению здесь иммунных комплексов, но и в результате повреждающего действия веществ, образующихся в процессе свертывания.

Было показано, что индукция интраваскулярного повреждения приводит к разнообразным формам поражения клубочков, в том числе к пролиферативным и склеротическим (Vassalli, Simon, Rourller, 1963а). Кроме того, отмечалось, что свертывание способствует поражению клубочков при нефротоксическом сывороточном нефрите у кроликов (Vassalli, McCluskey, 1964а, b).