Rod.Kom - портал хороших родителей

Тот факт, что при соответствующих условиях предварительное воздействие кортизоном или АКТГ приводит к усилению МРШ (Thomas, Mogohgab, 1950; Thomas, Good, 1952a), можно отнести за счет способности этих гормонов подавлять активность РЭС (Thorbecke, Benacerraf, 1962). Ослабляя степень повреждения тканей, макрофаги вместе с тем могут играть некоторую роль и в распаде ткани в процессе МРШ. Как отмечалось выше, электронно-микроскопические данные показывают, что лизосомоподобные частицы появляются в макрофагах, возможно, в результате стимулирующего влияния эндотоксинов.

Так, через 18-24 ч после интрадермального введения эндотоксина большинство макрофагов оказываются переполненными лизосомами, как эндогенными, так и экзогенными (из ПМЯ-лейкоцитов).

В этом смысле макрофаг можно представить себе как потенциальную бомбу, начиненную ферментами и готовую взорваться при каком-нибудь повреждении. Позднее подготовительное поражение, возможно, потому и чувствительно к провокации, что В нем содержится многочисленная популяция макрофагов и ПМЯ-лейкоцитов, заполненных лизосомами.

Согласно этой схеме, внутривенная инъекция эндотоксина и является тем пусковым механизмом, который необходим для разрыва этих клеток, ведущего к массивному выделению ферментов в окружающие ткани. Теоретически эти внесосудистые процессы могут привести к изменению эндотели-альной поверхности, создавая, таким образом, наклонность к тромбозам (см. Последовательность событий в развитии реактивного поражения).