ШКОЛА: трудности
ДЕТСКИЙ САД: развитие

Интраваскулярные процессы

Механизм прилипания лейкоцитов рассмотрен в общем виде в главе 1. В основе прилипания лейкоцитов друг к другу и к эндотелию при реакции Артюса могут лежать три механизма. Во-первых, сенсибилизированные моноциты при контакте с антигеном подвергаются морфологическим изменениям, характеризующимся набуханием клеток и утратой нормальных унду-лирующих движений псевдоподий (Hayashi, Опо, 1955; Опо, 1958; Takeuchi, Udaka, 1969).

Такое растяжение поверхности клеток может повысить их адгезивность между собой и по отношению к эндотелию за счет уменьшения плотности поверхностного заряда; как показал Jones (1966), вандерваальсовы силы остаются при этом без изменений.

Работа Bongham и Pethica (1959) по изучению влияния снижения энергии отталкивания между двумя клеточными поверхностями (в результате уменьшения радиусов их кривизны за ечет образования псевдоподий и образования поперечных связей в присутствии двухвалентных катионов). Второй возможный механизм сводится к следующему: комплексы антиген — антитело могут вызывать прилипание лейкоцитов друг к другу.

Если к клеткам, растущим в культуре, добавить растворимые комплексы, возникает возбуждение клеток, которое проявляется усилением ундуляции псевдоподий и пиноцитоза (Hayashi е. а., 1964а).

Кроме того, известно, что фагоцитоз иммунных преципитатов сопровождается слипанием и агрегацией ПМЯ-лейкоцитов.

Как впервые показали Allison, Lancaster и Crosthwaite (1963), ПМЯ-лейкоциты, фагоцитирующие пневмококки in vitro, образуют агрегаты.

Комментарии запрещены.

ДОСУГ: отдых семьей
ПСИХОЛОГИЯ: важное