Rod.Kom - портал хороших родителей

Образование ацетоновых тел может происходить и при нарушении синтеза жирных кислот. Этот процесс протекает с потреблением водорода, на стадии гидрирования кротоновой кислоты.

Донатором водорода служит дегидрогеназа (НАДФ-Н2), получающая его при окислении глюкозы.

Вот почему при сахарном диабете недостаточное окисление углеводов сочетается с нарушением синтеза жиров. В результате удлинения цепи углеводородов не происходит и накапливается ацетоуксусная кислота.

Организм человека не в состоянии синтезировать из насыщенных жирных кислот кислоты с двумя (линолевая) и тремя (линоленовая) двойными связями.

Эти кислоты должны считаться незаменимыми, и при отсутствии жиров в диете состояние здоровья нарушается не только потому, что не вводятся жирорастворимые витамины (A, D, Е, К), но также и потому, что организм не в состоянии синтезировать незаменимые жирные кислоты.

Вот почему при добавлении к пище растительных масел, богатых ненасыщенными жирными кислотами, животные развиваются лучше, чем при диете, содержащей твердые жиры, которые построены преимущественно из насыщенных жирных кислот.

Фосфатиды пищи подвергаются в кишечнике ферментативному гидролизу.

В результате разрываются эфирные связи между глицерином и жирными кислотами, фосфорной кислотой и азотистыми основаниями (холин, коламин), входящими в состав фосфатидов.

Все эти компоненты фосфатидов всасываются в кишечнике.

Часть фосфатидов подобно жирам всасывается в неизмененном виде. В стенке кишечника происходит ресинтез лецитина из его компонентов.

Особенно интенсивен синтез лецитина в печени, где он способствует транспорту триглицеридов в жировую ткань. Предполагается, что в печени образуются комплексы из белков, холестерина и фосфолипидов, в составе которых и переносится жир.