Rod.Kom - портал хороших родителей

После дальнейшей инкубации клеток, ранее подвергавшихся воздействию трипсина, в питательной среде, не содержащей трипсина, их активность снова можно подавить при помощи антигена. Способность макрофагов освобождаться от влияния трипсина указывает на то, что эти клетки либо синтезируют антитела, либо получают антитела от других клеток, находящихся в экссудате.

Перитонеальный лимфоцит может пассивно сенсибилизировать макрофаги. Bloom и Bennett (1966) продемонстрировали, что достаточно лишь1% перитонеальных лимфоцитов от специфически сенсибилизированных морских свинок, чтобы предупредить миграцию 99% нормальных макрофагов в присутствии антигена.

Те же исследователи инкубировали очищенные взвеси сенсибилизированных перитонеальных лимфоцитов с антигеном и нашли, что вещество, выделенное лимфоцитами, может подавить активность нормальных макрофагов.

David (1966) получил те же результаты в экпери-ментах с применением других антигенов.

Вещество, выделившееся из перитонеальных лимфоцитов, получило название фактора, тормозящего миграцию (Bennett a. Bloom, 1967), но охарактеризовать этот фактор не удалось. Возможно, этот фактор является антителом или фрагментом антитела, он может быть и веществом, оказывающим фармакологическое действие на подвижность клеток.

Основной вопрос заключается в том, связано ли прекращение миграции макрофагов со специфичностью антигена: специфичность означала бы, что в этом процессе участвуют антитела; отсутствие специфичности указывало бы на наличие фармакологического действия.