Rod.Kom - портал хороших родителей

Willis с соавт. (1937, 1938), Lurie (1964) показали, что наиболее активное размножение микобактерии туберкулеза при заражении экспериментальных животных происходит до развития ПЧЗТ; диссеминация микобактерии по органам перед гибелью больных туберкулезом животных также происходит при отсутствии ПЧЗТ (Freund е. а., 1936).

Имеются сведения о том, что лица негритянской расы приобретают после инфицирования более высокую чувствительность к туберкулину и туберкулезный процесс у них протекает более злокачественно, чем у европеоидов; причем у тяжело больных негров имеется выраженная гипо — или анергия (Rich, 1941; Arnason, Waksman, 1964). Все же следует считать, что анергия развивается у всех больных туберкулезом с распространенными и деструктивными формами (в случае их неблагоприятного течения), а самые сильные реакторы — это клинически здоровые люди, имеющие массивный контакт с туберкулезной инфекцией.

Еще в начале развития иммунологических исследований при туберкулезе различные авторы с противоположных позиций трактовали роль ПЧЗТ в резистентности организма к туберкулезу.

Аналогичная ситуация сохранялась и в последующие годы.

Так, Р. О. Драбкина (1940, 1959), Lurie (1964) считали, что существует корреляция между ПЧЗТ и устойчивостью к туберкулезной инфекции. Л. А. Зяльбер (1945), Rich (1941) придерживались взгляда об отсутствии такой корреляции.

Clawson (1935) полагал, что ПЧЗТ усугубляет течение туберкулеза.

Следует особо подчеркнуть, что эти исследователи делали свои заключения о наличии или отсутствии ПЧЗТ на основании кожных туберкулиновых проб.

Однако в последние десятилетия значительно сократилось количество попыток оценить роль ПЧЗТ в противотуберкулезной резистентности на основе результатов только кожных проб.