Rod.Kom - портал хороших родителей

Тромбин, подобно коллагену, вызывает снижение уровня АТФ в тромбоцитах, выхождение из них нуклеотидов, в том числе АТФ и АДФ, выделение серотонина, адреналина и гистамина, а также дегрануляцию тромбоцитов с выхождением гидролитических ферментов в окружающую среду (Packham, Nishizawa, Mustard, 1968). Просвет между электроноплотными частями мембран слипшихся тромбоцитов такой же, как и при агрегации, вызванной АДФ. Фибрин диффузно расположен между тромбоцитами.

Исследования, проводившиеся in vitro, показали, что тромбоциты не прилипают к предобразованному фибрину (Hovig е. a.,1968b).

Хотя это не исключает возможности того, что тромбоциты прилипают к фибрину по мере его образования, можно тем не менее предположить, что роль фибрина в тромбах не обязательно имеет отношение к процессу прилипания тромбоцитов. По-видимому, фибрин, образующийся вокруг тромбоци-тарного агрегата, скорее напоминает сеть, оплетающую агрегат.

Однако эта сеть из фибрина является, вероятно, важным фактором стабилизации первичной тромбоцитарной массы; она препятствует разобщению тромбоцитов после прекращения действия АДФ. Агрегация тромбоцитов может быть вызвана рядом других факторов.

К ним относятся: протеолитические ферменты, такие, например, как трипсин и хемотрипсин; нейраминидаза, вазоактив-ные вещества, такие, как адреналин, норадреналин и 5-окситриптамин; частицы — комплексы антиген — антитело, частицы, покрытые у-глобулином, вирусы, бактерии и эндотоксин (Mitchell, Sharp, 1964; OBrien, 1965; Haslam, 1967; Packham, Nishizawa, Mustard, 1968).

Имеются данные, свидетельствующие о том, что большинство из этих стимулов вызывает агрегацию тромбоцитов через выделение тромбоцитарного АДФ.