Rod.Kom - портал хороших родителей

Как пассивный перенос ПЧЗТ, так и перенос резистентности к туберкулезу нарушается в случае отторжения клеток донора в организме реципиента (В. А. Клюев, 1972). Lefford и McGregor (1973) показали, что в ближайшие сроки (5 сут) после вакцинации животных БЦЖ клетки, ответственные за перенос резистентности к туберкулезу, находящиеся в лимфе грудного протока, являются чувствительными к дей ствию винбластина, а в более поздние сроки (28 сут) устойчивы к этому препарату. Исходя из этих данных, можно думать, что на ранних сроках за этот феномен ответственны делящиеся бласт-клетки, а на более поздних — малые лимфоциты.

Одним из важных аспектов исследований ПЧЗТ, изучаемых в опытах in vivo, являются поиски фракции микобактерий, которая могла бы индуцировать или реализовать ПЧЗТ.

Эти исследования свидетельствуют о том, что в индукции и реализации ПЧЗТ основную роль играют белки микобактерий (хотя для индукции этого феномена, вероятно, нужны и другие микобактериальные антигены), а для развития повышенной сопротивляемости к туберкулезу, без сомнения, необходим комплекс антигенных компонентов микобактерий, включающий полисахариды, белки, а возможно, липиды и РНК. В первой половине текущего столетия было проведено большое число исследований по изучению влияния десенсибилизации на устойчивость к туберкулезу. В опытах были получены противоречивые результаты.

Было показано, что введение животным туберкулина или убитых микобактерий внутриутробно нарушает формирование поствакцинальной ПЧЗТ у новорожденных (Rollof е. а., 1954; Weiss, Wells, 1957) и что дети, родившиеся от женщин, больных туберкулезом, являются ту-беркулинотрицательными и после вакцинации у них не развивается ПЧЗТ (Rollof е. а., 1954; Lithemder, 1969).