Rod.Kom - портал хороших родителей

Ф. Бернет (1971) полагает, что нарушение иммунологической толерантности является результатом повреждения одной или нескольких систем, контролирующих работу иммунологической системы в нормальном организме. Причиной повреждений автор считает несколько групп факторов: факторы внешней среды (чужеродные для организма вещества синтетические, природные; микроорганизмы), генетические факторы и соматические мутации. Следствием подобного нарушения может быть развитие аутоиммунного заболевания, которое Ф. Бернет (1971) определяет как состояние, при котором вследствие взаимодействия иммуноцитов или антител с нормальными компонентами органов и тканей собственного организма возникают структурные или функциональные повреждения.

Glynn, Hollborow (1972) рассматривают 13 возможных теоретических механизмов прорыва иммунологической толерантности и делят все проявления аутоиммунных процессов на две группы: центральные, связанные с нарушением распознающего механизма в иммунокомпетентном аппарате, и периферические, связанные с превращением одного или нескольких аутоантигенов в чужеродные.

Превращение аутоантигенов в чужеродные возможно вследствие различных причин. А. Д. Адо (1963) разработал схему образования аутоантигенов (эндоаллергенов).

В последние годы в развитии аутоиммунных процессов все большее внимание уделяется компонентам микроорганизмов, сходным с антигенами животных тканей, так называемым перекрестнореагирующим антигенам. Перекрестно реагирующие антигены микробного и тканевого происхождения не идентичны полностью, они содержат лишь отдельные общие детерминанты (И. М. Лямперт, Т. А. Данилова, 1974).

Помимо общей детерминанты, эти антигены содержат иммунные носители.

К иммунному носителю перекрестно реагирующего антигена микробного происхождения толерантности в организме нет, поэтому возможна реакция Т-клеток с этими участками молекулы антигена.