Rod.Kom - портал хороших родителей

Небольшие количества тромбина, образованного экзогенным путем, будучи недостаточными для интенсивного превращения фибриногена in vivo, могут иметь значение по другим причинам. Каталитическое действие тромбина при свертывании известно давно. Исследования последнего времени показали, что небольшие количества тромбина способны катализировать реакции с участием факторов VIII и V (Ozge-Anwar, Connell, Mustard, 1965).

Как отмечалось выше, фактор VIII играет важную роль в активации фактора X, который совместно с фактором V и фосфолипидом быстро превращает протромбин в тромбин. Так, у индивидуумов с недостаточностью факторов XII, XI и IX возможен катализ эндогенного механизма под действием следовых количеств тромбина.

Учитывая тот факт, что агрегацию тромбоцитов могут вызывать механизмы, не относящиеся к свертыванию крови (эти данные будут рассмотрены ниже), следует обсудить вопрос о возможной роли агрегации тромбоцитов в запуске процесса свертывания. Факторы, которые вызывают агрегацию тромбоцитов, ускоряют свертывание богатой тромбоцитами плазмы in vitro (Mustard е. а., 1964а; Hardisty, Hutton, 1966), а также in vivo (Mustard е. а., 1966b).

Однако данные, полученные недавно в опытах in vitro, показывают, что существуют факторы, вызывающие агрегацию тромбоцитов, ксторые, однако, не способны стимулировать свертывание крови при недостаточности фактора XII (Mustard, неопубликованные данные).