Rod.Kom - портал хороших родителей

Недавно было опубликовано сообщение, в котором указывалось, что тяжесть артериальных поражений при острой сывороточной болезни значительно смягчалась у кроликов с нейтропенией; особенно это касалось фиб-риноидного некроза (Kniker, Cochrane, 1965). В этих опытах нейтропения не оказывала влияния на поражение клубочков; однако, поскольку гломерулонефрит достигал максимального развития к концу элиминации иммунных комплексов и поскольку не удавалось добиться истощения депо лейкоцитов на весь период, участие нейтрофилов в патогенезе поражения клубочков полностью исключить нельзя.

Правда, сомнительно, чтобы они играли в этих поражениях важную роль. Механизм, при помощи которого лейкоциты могут участвовать в повреждении ткани, сводится, быть может, к выделению ферментов из лизосом (Thomas, 1964) после фагоцитоза иммунных комплексов (Cochrane, Weigle, Dixon, 1959), как это происходит при реакции Артюса (Daems, Oort, 1962; Movat, Fernando, 1963).

Другой механизм участия лейкоцитов в повреждении тканей может быть связан с образованием молочной кислоты, которая, как можно ожидать, должна стимулировать активность лизосомных ферментов (Stetson, 1951) и выделение катионного белка или полипептида, который вызывает повышение проницаемости сосудов (Janoff e. a., 1965). Представляется вполне вероятным, что факторы комплемента участвуют в повреждении тканей при сывороточной болезни.

Из исследований, проведенных с применением метода иммунофлуоресценции, известно, что в очагах поражения присутствует С3.