Rod.Kom - портал хороших родителей

По данным Badger (1973), синтез фактора, ингибирующего пролиферацию, не связан с синтезом ДНК в клетках. Несмотря на определенную противоречивость приведенных данных, надо полагать, что процессы активации, происходящие в клетке при образовании медиаторов, требуют синтеза белка de novo, а в ряде случаев — синтеза ДНК и деления клеток. Связь синтеза медиаторов с состоянием доноров лимфоцитов.

В последние годы выполнен ряд работ, в которых показано, что синтез лим-фоцитарных медиаторов зависит от состояния доноров клеток. Так, больные с иммунодефицитными состояниями, в первую очередь с поражением вилочковой железы (тимуса) и Т-системы (синдромы Ди Георге, Луи-Бар), а также больные с опухолями, лейкозами (Smith, Barker, 1972; Lobaiglio е. а., 1973; Helberg е. а., 1973) синтезируют меньшие количества ФИМ и других медиаторов, чем больные с поражениями клеток В-системы (Rocklin е. а., 1970; David, 1973).

Медиаторы (в первую очередь ФИМ и лимфотоксин) слабо синтезируются лимфоцитами от больных лепроматозной лепрой (Hunu е. а., 1971; Talwar е. а., 1972), туберкулезом (М. М. Авербах, В. И. Литвинов и др., 1972, 1974), кандидамикозом (Kirkpatrick е. а., 1972). Недавно была установлена четкая связь синтеза медиаторов с состоянием донора лимфоцитов при инфекционном процессе (М. М. Авербах и др., 1972, 1974; В. И. Литвинов и др., 1972, 1974).

Связь с ПЧЗТ и антителообразованием, Т — и В-клетки в синтезе медиаторов.

Еще в самых первых исследованиях изучалась связь синтеза медиаторов с ПЧЗТ и антителообразованием. Так, было установлено, что медиаторы синтезируются лимфоцитами животных, иммунизированных таким способом, чтобы индуцировать ПЧЗТ, но не антителообразование (Bloom, Bennett, 1968; Pick е. а., 1972; Curtis, Hersh, 1973).