Rod.Kom - портал хороших родителей

В подтверждение этого предположения Kniker и Cochrane (1968) сообщили, что введение антагонистов гистамина и серотонина или предварительное опустошение тромбоцитов снижает интенсивность локализации иммунных комплексов в клубочках, а также частоту и тяжесть клубочковых поражений. Имеются данные о том, что коль скоро клубочковые поражения возникли, пролиферирующие эндотелиальные и мезангиальные клетки приобретают способность к фагоцитозу циркулирующих в крови коллоидных частиц.

Если животным с типичным для сывороточной болезни поражением клубочков вводили коллоидный раствор угля (Ryan, McCluskey, Vassalli, 1968), который в норме быстро извлекается из крови ретикулоэндотелиальной системой, значительное количество угля обнаруживалось в клубочках, в цитоплазме эндотелиальных и мезангиальных клеток.

Таким образом, интракапиллярная клеточная пролиферация сама по себе способствовала дальнейшей задержке комплекса в клубочках по крайней мере на время. По поводу механизмов, ведущих к очаговому отложению в артериях циркулирующих комплексов антиген — антитело, прямые данные, которыми мы располагаем, весьма скудны.

Учитывая очаговый и неправильный характер этих поражений, можно предположить, что отложению комплексов способствует локальное повреждение сосудов. Наблюдения, подтверждающие это предположение, получил Wilens (1965), показавший, что введение прессорных веществ кроликам, получившим большие дозы лошадиной сыворотки, приводит к резкому увеличению частоты и тяжести сосудистых поражений.