Rod.Kom - портал хороших родителей

Из всего сказанного выше очевидно, что данные о повреждении ткани ауто-антителами или сенсибилизированными клетками почти исключительно косвенные, если не считать гемолитической анемии. Локальное скопление лимфоцитов и плазматических клеток, которое можно считать ответственным за повреждение ткани, вполне может быть результатом, а непричиной патологии, т. е. воспалительной реакцией на поврежденную ткань.

Точно так же присутствие циркулирующих антител можно с равной вероятностью отнести за счет просачивания антигена из поврежденной ткани.

Тем не менее воспроизведение ряда патологических состояний методами иммунизации, предназначенными для индукции аутоиммунных реакций, может служить убедительным свидетельством того, что подобные поражения бывают результатом аутоиммунизации.

К таким поражениям относятся энцефаломиелит (Rivers, Sprunt, Berry, 1933), периферический неврит (Waksman, Adams, 1955), тиреоидит (Rose, Witebsky, 1956), асперматогенез (Freund, Lipton, Thompson, 1953), адреналит (Colover, Glynn, 1958), нефрит (Heymann e. a., 1959) и иридоциклит (Collins, 1949). Можно было ожидать, что, пользуясь такими экспериментальными моделями, легко будет выяснить механизм, при помощи которого иммунное состояние приводит к повреждению, однако здесь, как и в случае естественных заболеваний, при которых подозревается аутоиммунный патогенез, пришлось столкнуться с серьезнейшими трудностями.