Rod.Kom - портал хороших родителей

В последние годы очень много внимания уделялось обсуждению вопроса о роли комплемента в аллергических реакциях, связанных с повреждением сосудистых элементов кожи, больших сссудов и почечных клубочков. В результате экспериментальных воздействий на уровень комплемента и применения флуоресцирующих антител против СЗ были получены убедительные данные, свидетельствующие об участии комплемента в развитии экспериментального иммунологического васкулита (Linscott, Cochrane, 1964; Ward, Cochrane, 1965), васкулита и гломерулонефрита при сывороточной болезни (Kniker, Cochrane, 1966) — и гломерулонефрита, вызываемого инъекцией комплементсвязывающих антител против клубочковых антигенов (нефротоксический нефрит) (Hammer, Dixon, 1963; Cochrane, Unanue, Dixon, 1965).

В настоящее время хорошо известно, что IgG (yG-глобулин, или 7S — иммуноглобулин), а также СЗ часто локализуются в почечных клубочках человека с постстрептококковым нефритом и люпОзным нефритом (Feldman, 1964) Это позволяет предположить (однако ни в коем случае не доказывает), что комплемент, по-видимому, должен играть роль в патогенезе этих поражений. Тот факт, что нейтрофильные лейкоциты часто обнаруживаются в сочетании с отложениями IgG и СЗ в сосудах (Ward, Cochrane, 1965) и клубочках (Cochrane, Unanue, Dixon, 1965), и экспериментальные данные, показывающие, что развитие иммунологического васкулита или гломерулонефрита можно блокировать, удалив из организма либо циркулирующие нейтрофилы (Humphrey, 1955; Cochrane, Unanue, DixOn, 1965), либо комплемент (Hammer, Dixon, 1963; Cochrane, Unanue, Dixon, 1965; Ward a. Cochrane, 1965), можно считать показателем необходимости как комплемента, так и нейтрофилов для развития этих поражений.