Rod.Kom - портал хороших родителей

Одним из объяснений этих наблюдений может служить предположение о том, что соединение антигена с антителами в такой системе приводит к активации какого-то внутриклеточного лабильного фактора. Фактор этот не функционирует при низкой температуре и в присутствии фенола, а если фактор разрушен, то последующие этапы процесса выделения гистамина не наступают.

В лейкоцитах человека подобного лабильного фактора, по-видимому, не существует, так как эти клетки после стимуляции их антигеном на холоду или в отсутствие кальция продолжают выделять гистамин по устранении ингибиторных условий (Pruzansky, Patterson, 1966).

Сульфгидрильные ингибиторы подавляют анафилактическое выделение гистамина у морской свинки, человека, кролика и крысы (Mongar, Schild, 1957а; Chakravarty, 1960 b; Middleton е. a., 1960; Brocklehurst, 1961a; Edman, Mongar, Schild, 1964; Greaves, Mongar, 1968).

Это общее свойство позволяет предположить, что сульфгидрильные ферменты являются важным звеном в цепи событий, совершающихся с момента активации клетки антителами и до момента выделения гистамина из клетки.

Существует ряд данных о том, что выделение гистамина из легкого морской свинки зависит от какого-то химотрипсиноподобного фермента. Ингибирующее действие диизопропилфлюорофосфата (ДФФ), являющегося ингибитором эстераз, осуществляется, по-видимому, на этапе активации комплексом антиген — антитело, так как, если ингибитор отмыть до добавления антигена, ингибирующий эффект не наступает (Austen, Brocklehurst, 1961а).