Rod.Kom - портал хороших родителей

Поскольку эндотоксин вызывает агрегацию тромбоцитов, сопровождающуюся выделением вазоактивных аминов, таких, например, как серотонин, гистамин и адреналин, можно предположить, что повышение резистентности в легочном круге обусловлено сужением сосудов под действием этих аминов. Им же приписывали патогенетическую роль в изменениях со стороны сосудов печени.

Хотя не приходится сомневаться в том, что выделение этих аминов оказывает влияние на систему кровообращения, все же более вероятно, что начальный шок первично обусловлен закупоркой легочных сосудов тромбоцитарными агрегатами.

Исследование легочной ткани сразу же после внутривенного введения эндотоксина выявляет тромбоцитарные агрегаты, обтурирующие легочные сосуды (Evans, Mustard, 1968а). Кроме того, в альвеолах, находящихся по соседству с обтурированными сосудами, обнаруживается обычно значительное количество жидкости.

Описанное действие эндтоксина можно предотвратить, блокируя агрегацию тробмоцитов введением веществ, способных подавить агрегацию, вызываемую соприкосновением с чужеродной поверхностью (к таким веществам относятся ацетилсалициловая кислота, фенил-бутазон и сульфинпиразон) (Hinshaw е. а., 1967; Evans, Mustard, 1968а).

Описанную острую реакцию можно подавить и другим способом, а именно, введя кролику Р32, вызывающий тромбоцитопению (Evans, Mustard, 1968а).