Rod.Kom - портал хороших родителей

У третьего больного гиперпаратиреоз клинически проявился развитием мочекаменной болезни. У всех трех больных при всокодетальной контактной рентгенографии кистей выявилась субпериостальная и интракортикальная резорбция, а также остеолиз ногтевых бугристостей, что является патогномоничным для гиперпаратиреоза.

Характерные для гиперпатиреоза изменения ионограммы сыворотки крови наблюдались у двух больных с повышенным уровнем паратиреоидного гормона (транзиторная гиперкальциемия, регистрируемая по общему и ионизированному кальцию, гипофосфатемия), отмечалось также снижение максимальной реабсорбции фосфатов и повышение экскреции оксипролина. У остальных одиннадцати больных характерные клинические проявления гиперпаратиреоза отсутствовали.

Рентгенологически выявлялась различной степени выраженности интракортикальная резорбция в пястных костях кистей рук, истончение коркового слоя ключиц, гомогенизация или истончение костей свода черепа, склероз позвоночника, слабо выраженная субпериостальная резорбция. У пяти больных установлена кальцификация сосудов и у двух периартикулярная кальцификация.

У одного больного распространенная кальцификация сосудов, не отмечавшаяся через полтора месяца после пересадки почки, возникла через два года после операции.

У другой больной, напротив, периартикулярная кальцификация, обнаруженная через два с половиной года после операции, в дальнейшем (через 5 лет) значительно уменьшилась.

Учитывая большой срок после трансплантации и удовлетворительную функцию пересаженной почки, обнаруженные рентгенологические изменения позволяют предположить наличие умеренно выраженного гиперпаратиреоза в период исследования.