Rod.Kom - портал хороших родителей

Обострение туберкулезного процесса приводит к повышению активности кислой и щелочной фосфатаз в лейкоцитах, а при его затихании эти показатели находятся на уровне нормы (М. Г. Шубич, И. Л. Минскер, 1965; Ю. Э. Годес и др. т 1967). Содержание пероксидазы в нейтрофилах при активных формах туберкулеза легких превышает норму, а при затихшем и неактивном процессе существенно не отличается от таковой у здоровых лиц (А. Я. Цигельник, Ю. Э. Годес, 1970; Ю. Э. Годес, 1971).

А. Д. Адо (1961) считает, что окислительные и гликолитические ферменты обеспечивают энергетику фагоцитирующей клетки в процессе амебоидного движения и захватывания объекта фагоцитоза, а гидролитические ферменты участвуют в разрушении поглощенных объектов. При анергии в условиях хронической туберкулезной интоксикации возможно обеднение нейтрофилов гликогеном и дыхательными ферментами-пероксидазой и цитохромоксидазой.

Связанное с этим ослабление внутриклеточного метаболизма обусловливает в значительной степени снижение их фагоцитарной активности.

Фагоцитарные реакции нейтрофилов активируют антитела — опсонины и бактериотропины. Добавление к нейтрофилам иммунной сыворотки резко усиливает процесс разрушения микробов при фагоцитозе.

Кроме, того, малые лимфоциты иммунизированных (в том числе БЦЖ) животных синтезируют медиаторы, обладающие хемотаксическим ч стимулирующим фагоцитоз действием.

При дефиците гуморальных факторов и пониженном энергетическом балансе лейкоцитов при туберкулезе в фагоцитарном процессе может участвовать много клеток, но они фагоцитируют небольшое количество микробов. Для активного проявления функции нейтрофилов в фагоцитарном процессе необходимо сохранение в организме витаминного баланса.

При дефиците витамина С защитная роль фагоцитоза во много раз снижается (А. Я. Муцениек, 1955).

Кортикостероиды подавляют фагоцитарную активность нейтрофилов. Стимулируют фагоцитоз гистамин, соли кальция и магния.